sábado, 20 de febrero de 2016

¡¡Participa en la creación de la Guía para nuevos residentes!!

Escribo esta entrada porque cuanto antes se apunte la gente a colaborar, más pondrán beneficiarse. Desde casimedicos se ha abierto una iniciativa para ayudar a los futuros resis (que ya les queda poquito... jaja) a elegir especialidad/hospital.

Se trata de una encuesta anónima con algunos datos importantes sobre la residencia. Tengo pendiente hacer alguna entrada sobre aspectos generales a preguntar en un hospital, y la verdad es que la mayor parte de las cosas que considero importantes, están recogidas en la encuesta.

Así que... esto es una convocatoria a todos los resis de la especialidad y año que sea (también valdrían adjuntos, sobre todo si son adjuntos recientillos) Lleva un par de minutos. Os dejo el enlace:


viernes, 12 de febrero de 2016

MIR 2.0 . Respuesta a las preguntas de Hematología y Hemoterapia. MIR 2015

Como comenté en la entrada anterior, este año he participado respondiendo preguntas del proyecto MIR 2.0 que lleva realizándose años. En wikisanidad  podéis encontrar las respuestas contestadas de todas las espcialidades (quizás cuando lo consultéis aún hay alguna sin publicar) 

En esta ocasión, hemos sido cinco las personas que hemos colaborado para contestar a las preguntas de Hematología y Hemoterapia. Una de ellas Sophie, que fue parte de mi paño de lágirmas el año pasado cuando no sabía qué hacer con mi vida... jaja y otra de ellas es Ramón. A los otros no los conocía, pero igualmente ha sido un placer el debate que hemos ido manteniendo.



Mi impresión con las preguntas de hematología es que no han sido especialmente difíciles. Buena parte de ellas eran bastante básicas (alguna de ellas MUY fácil, como la de la transfusión) y sin embargo... 
1- La pregunta asociada a imagen, nos ha traído mil quebraderos de cabeza (de ahí la larga explicación) 
2 - Por lo visto, según la corrección de una de las academias, hasta el momento la pregunta más fallada del MIR pertenece a hematología (la pregunta de la Enfermedad Injerto Contra Huésped)

Sin más, os dejo con lo que hemos considerado las respuestas correctas de las preguntas de Hematología de este MIR 2015, celebrado el día 6 de febrero de 2016. 
Pongo la respuesta correcta final después de la explicación por si alguien quiere pensársela un poco que no vean directamente la respuesta.  

Os recuerdo que la numeración de las preguntas  pertenece a la Versión 0 del examen.


15. Pregunta vinculada a la imagen nº 15.
Frotis de sangre perteneciente a una paciente multípara de 40 años con síndrome anémico, sin otros antecedentes de interés. Señalado en el frotis con una flecha se observa un glóbulo rojo normal de color y tamaño. ¿Qué estudio analítico de los siguientes, proporcionaría el diagnóstico del tipo de anemia que padece esta paciente?

  1. Nivel sérico de vitamina B12
  2. Electroforesis de hemoglobinas
  3. Test de Coombs directo
  4. Nivel de ferritina en suero

Pregunta difícil, que respondemos después de muchas dudas. Epidemiológicamente, una mujer en edad fértil con anemia (así, a secas... ni un triste dato del hemograma) y sin antecedentes, lo primero a pensar es una anemia ferropénica (probablemente por pérdidas menstruales). Si yo estuviera en el examen MIR y no tuviera tiempo de mirar la imagen o no viera nada, es lo que contestaría.
Ahora vamos al frotis: se objetiva hipocromía y anisocitosis (hematíes de diversos tamaños) que cuadrarían con una anemia ferropénica. Hay algún dacriocito, pero es un dato bastante inespecífico.
Sobre el resto de opciones:
-Opción 1: la verdad es que despista mucho que el hematíe marcado como “normal” sea de menor tamaño que la mayoría de los hematíes restantes. Eso, y la presencia de algún cuerpo de Howell-Jolly (inespecífico también, pero relacionado en ocasiones con las anemias megaloblásticas) son los únicos datos que podrían hacernos dudar con esta opción. La cuestión es que tampoco dan ningún dato clínico (“sin otros antecedentes de interés”) que nos pueda hacer pensar en esta opción. En nuestra opinión, si quisieran que se marcase la 1, junto a los niveles de B12 habrían puesto que hay que solicitar los niveles de ácido fólico y quizás en el frotis habrían sacado un netrófilo hipersegmentado.
- Opción 2: esta opción nos haría pensar en una Beta-Talasemia minor. Por clínica podría ser, pero el frotis característico es de una microcitosis intensa sin anisocitosis (hematíes pequeñitos y todos iguales).
- Opción 3: Nos dice que es multípara... pero en principio, es el único dato a favor de esta opción que tenemos. La multiparidad aumenta el riesgo de enfermedad hemolítica del recién nacido (Coombs directo + en el niño). A ella le generaría riesgo si hubiera requerido de transfusión. A favor de esta opción, únicamente, los cuerpos de Howell-Jolly. Los hematíes característicos son los esferocitos (algo que no observamos en este frotis). Suponemos, por tanto, que el tema de la multiparidad es un dato distractor, sin más.

En mi opinión, pregunta mal planteada. Un frotis es un estudio dinámico, no es una radiografía. Mueves la muestra para buscar cosas características. Y si ponen una foto sin más datos clínicos ni de un hemograma, uno espera que sea una imagen sin ningún tipo de duda. Y esta no lo es.
Además la pregunta está mal planteada puesto que pregunta por cuál de los siguientes estudios analíticos proporcionaría un diagnóstico cuando la pregunta debería ser cuál “apoya un diagnóstico”.

Respuesta correcta: 4



53. En pacientes con enfermedades hematológicas, ocasionalmente puede producirse un cuadro de “cistitis hemorrágica”. Entre las múltiples etiologías de este proceso se incluyen algunos virus. ¿Cuál de los citados a continuación es el mas frecuentemente implicado?.

  1. Poliomavirus BK.
  2. VHS tipo 2
  3. Poxvirus
  4. Enterovirus 71.


Sin duda. Lo más típico es un paciente que al mes del transplante de progenitores hematopoyéticos desarrolla hematuria creciente con coágulos, obstrucción ureteral con dolores cólicos, deterioro de la función renal, etc. La causa más frecuente es la reactivación y viruria del Poliomavirus BK, primo del virus JC de la LMP de los VIH. Si te empeñas en otra te equivocas.
Respuesta correcta: 1



91. La determinación en una mujer de 70 años de hematocrito 32%, Hb 9,6 g/dL, VCM 85 fL (70-99), Fe 25 ug/dL (37-145) y ferritina 350 ng/mL (15-150), es más sugestivo de:
  1. Perdida de sangre reciente por aparato digestivo.
  2. Malabsorcion intestinal.
  3. Polimialgia reumática.
  4. Talasemia minor.

Clásico ejemplo supongo, y se ve en clínica a mansalva. Mujer mayor con anemia normocitica y patrón ferrocinetico claro de trastorno crónico (hiposideremia pero hiperferritinemia). La única que cuadra, y de lujo, es la 3; solo les faltaba darnos una VSG alta. La 1: si es pérdida reciente, el VCM podría mantenerse normal, pero la ferritina debería afectarse, y desde luego no estar elevada. La 2: lo mismo. Si es por malabsorción de Fe, la ferritina debería ser baja. Y si fuera por malabsorción de B12, el VCM nos lo pondrían claramente mas alto. La 4: 70 tacos y VCM normal. Esta sobra. 
Respuesta correcta: 3
 


92. ¿Cuál de las siguientes alteraciones justifica una prolongación del tiempo de protrombina, con normalidad del tiempo de tromboplastina parcial activada y que se corrige tras la incubación con plasma normal?

  1. Deficiencia de Factor V
  2. Deficiencia de Factor VII
  3. Deficiencia de Factor XII
  4. Inhibidor adquirido frente al factor VIII

Sin ningún tipo de duda. Pregunta que requiere conocer las vías de la coagulación. Un alargamiento del TP con normalidad del TTPA nos habla de afectación de vía extrínseca (el factor VII es junto con el FT el iniciador de esta vía). El resto de respuestas hacen referencia a la vía común o a la vía intrínseca.
Respuesta correcta: 2


93. Mujer de 46 años con antecedentes de valvulopatía reumática, que precisa sustitución valvular mitral por una prótesis mecánica. La evolución postoperatoria inicial es favorable. Sin embargo, tras comenzar tratamiento con acenocumarol desarrolla un cuadro de necrosis cutánea afectando región abdominal y extremidades. ¿Cuál de las siguientes alteraciones justificaría este cuadro?
  1. Deficiencia de antitrombina
  2. Factor V Leiden
  3. Hiperhomocisteinemia
  4. Deficiencia de proteina C.

La necrosis cutánea inducida por Warfarina es un efecto adverso grave y poco común en la terapia con anticoagulantes orales, solo se da en un 0,01 a 0,1% de pacientes y está especialmente relacionado con la deficiencia de proteína C y S de la coagulación.

Respuesta correcta: 4



94. Hombre de 51 años que es ingresado desde Urgencias por anemia macrocítica (Hb 6,3 g/dL, VCm 120 fL). En los estudios realizados se descarta un origen carencial. Los reticulocitos son de 24000/microL. El estudio de médula ósea es compatible con un síndrome mielodisplásico (SMD). La citogenética muestra una delección en 5q ¿ Cuál es la afirmación correcta en relación a este paciente ?

  1. Esta delección (5q-) es una alteración de buen pronóstico y tiene un tratamiento específico (lenalidomida)
  2. Lo recomendable en este paciente sería realizar tipajes HLA para organizar un trasplante alogénico.
  3. Se trata de un paciente con un Índice Internacional de pronóstico (IPSS) alto.
  4. El tratamiento en este caso serían las transfusión únicamente.


Estamos ante un paciente joven y sin comorbilidades por lo que es candidato a recibir tratamiento con intención curativa por lo que la opción 4 se descarta. La opción 3 tampoco es la correcta ya que no podemos saber el IPSS que tiene el paciente ya que nos falta saber el número de blastos y el número de leucocitos y plaquetas para calcular el riesgo. La opción 2 también es incorrecta ya que la indicación de un trasplante de médula ósea en SMD es aquellos pacientes con IPSS alto o intermedio-2, y en este caso desconocemos el riesgo, lo único que conocemos del riesgo es la citogenética que es de buen pronóstico que nos daría 0 puntos. Por lo tanto la correcta es la 1 ya que es cierto que tiene una citogénetica favorable (5q-) y tiene un tratamiento específico la lenalidomida, también usada en otras patologías como el mieloma multiple.
Respuesta correcta: 1


95. La tricoleucemia (leucemia de células peludas) presenta como rasgos característicos clínicos-biológicos:
1. Linfocitosis en sangre periférica superior a 50.000 linfocitos/microL
2.Marcadores de línea linfoide T.
3. Eritrodermia exfoliativa, placas y tumores cutáneos.
4. Pancitopenia y esplenomegalia.


Es una pregunta de “memorieta”, de “pistas MIRicas” que seguramente más de uno tenga apuntado en un post it. La correcta es la 4, pancitopenia y esplenomegalia.
Respuesta correcta: 4

 

96. Una mujer de 25 años se presenta en el servicio de Urgencias por presentar en los últimos días equimosis y petequias en extremidades inferiores, así como gingivorragia. En el hemograma presenta los siguientes datos: Hb 13 g/dL, leucocitos 8.500/microL con fórmula leucocitaria normal y plaquetas 9.000/mm3. La determinación de los tiempos de coagulación es normal. ¿ Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas NO es preciso realizar?

  1. Mutación JAK-2
  2. Aspirado de médula ósea
  3. Anticuerpos antinucleares
  4. Frotis de sangre periférica

Lo primero es saber el diagnóstico del caso clínico que nos plantean, se trata de una trombocitopenia inmune primaria (PTI), sólo esta alterada la serie plaquetar con coagulación normal.
La primera prueba que hay que realizar es un frotis de sangre periférica para comprobar si esas plaquetas son reales y no hay pseudotrombopenia por agregados plaquetarios. En el estudio de ampliación se solicitan los anticuerpos antinucleares (ANA) para descartar patologías autoinmunes que sean las causantes de la trombopenia y otra prueba que estaría indicada aunque en este caso la paciente es joven y no presenta signos de gravedad (leucopenia, anemia, no repsuesta al tratmiento de 1º línea…) es la realización de un aspirado de médula ósea, para ver que si existen megacariocitos tromboformadores y así confirmar que la destrucción plaquetar es de origen periférico. Pero lo que sí que no esta indicado es la determinación de la mutación JAK-2, que se usa en el diagnóstico de los síndromes mieloproliferativos crónicos, que no es el caso que se nos presenta.
Respuesta correcta: 1



97. Paciente de 35 años que, debido a hematemesis por ulcus, recibe una transfusión de 2 concentrados de hematíes. A los 5-10 minutos de iniciarse la transfusión comienza con fiebre, escalofríos, hipotensión y dolor en región lumbar.
¿Cuál sería el diagnóstico más probable?

1. Contaminación bacteriana de la sangre
2. Reacción febril secundaria a la transfusión
3. Reacción febril por el plasma que contamina los hematíes
4. Reacción transfusional hemolítica


 Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas pueden ocurrir en cuestión de minutos. Clínicamente se caracterizan por escalofríos, fiebre, urticaria, taquicardia, náuseas y vómitos, dolor lumbar, hemorragia por coagulación intravascular diseminada (CID).... Nos cuentan de un paciente que en pocos minutos tras iniciar una transfusión presenta un cuadro agudo y muy grave (con shock). Esa situación tan aguda y grave solo cuadra con la opción 4.
Respuesta correcta: 4 



98. El médico de guardia solicita al banco de sangre hemoderivados para un paciente politraumatizado del grupo A+. Si no se dispusiera de éste, ¿cuál de los siguientes sería el tratamiento alternativo más correcto?

1. Concentrados de hematíes del grupo AB+ y plasma AB
2. Concentrado de hematíes del grupo B+ y plasma AB
3. Concentrado de hematíes del grupo 0+ y plasma AB
4. Concentrado de hematíes del grupo B+ y plasma B+

Siendo A+, no se le puede dar un concentrado de hematíes que tenga el grupo B, así que del
tirón nos vamos a la respuesta 3, con hematíes del grupo 0+ y plasma AB, que es plasma
universal.
Respuesta correcta: 3



99. Respecto a la enfermedad injerto contra huésped (EICH) postrasplante de progenitores hemopoyéticos, ¿cuál de las siguientes opciones es falsa?
1. El proceso fisiopatológico de la EICH tiene su origen en las células T del donante.
2. La profilaxis de la EICH consiste en tratamiento inmunosupresor, frecuentemente metotrexate, y el tratamiento de la EICH establecida consiste en corticoterapia.
3. La eliminación de los linfocitos del donante del injerto mejora el implante de los progenitores.
4. En la mayoría de los pacientes diagnosticados de EICH crónica , ésta llega a desaparecer pudiendo interrumpir el tratamiento inmunosupresor sin que la enfermedad recidive.

Esta pregunta se puede responder por descarte o por picaresca. Por descarte, ya que todas son ciertas excepto la 4, ya que al desaparecer la EICH se pierde el efecto injerto contra leucemia, con lo que no podemos asegurar que no haya una recidiva. Por picaresca porque la 4 es una respuesta “absoluta” en la que asegura que la enfermedad “nunca” va a recidivar.
Respuesta correcta: 4

EDITO: El Ministerio, en la plantilla oficial, da por válida la respuesta 3. Por lo que cambiaremos esta respuesta. Hay quien considera que esta pregunta pudiera ser impugnada. Impugnable me parece porque la opción 4 es demasiado categórica. Pero no sé si tendrá alguna opción de ser anulada. Si encontrásemos bibliografía al respecto os lo haríamos saber por si a alguien le interesa.  


110. En la microangiopatía trombótica familiar por alteración de la vía alterna del complemento, esperaríamos encontrar todas las siguientes características EXCEPTO:

  1. Trombocitosis
  2. Insuficiencia renal con microtrombos en capilares glomerulares en la biopsia renal.
  3. Hipertensión arterial
  4. Hematuria y proteinuria no nefróticas

Existe todo lo contrario Trombopenia, debido a la multitud de microtrombos que se producen en los vasos sanguíneos de todo el organismo, hay consumo de plaquetas. El resto de las características si están presentes. 
Respuesta correcta: 1
  


176. Mujer de 78 años con antecedentes de diabetes tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, HTA en tratamiento con beta-bloqueantes e inhibidores de la ECA, e insuficiencia cardiaca congestiva grado 1 de la NYHA con FEVI del 48%, y actualmente asintomática. Estado funcional: ECOG 0. Historia de 2 años de evolución de pequeños bultos en el cuello. Biopsia de adenopatía cervical: linfoma folicular grado 2. Estudio de extensión: Hb 12 gr/dL, Leucocitos 6.900/microL (Neutrófilos 60%, Linfocitos 27%, Monocitos 6%, Eosinófilos 4%, Basófilos 4%), Plaquetas 220.000/microL. MO: infiltrado por Linfoma folicular. Creatinina 1,5 mg/dL, LDH 235 U/L, Beta2 microglobulina 2,1 microg/mL. TAC: adenopatías menores de 3 cm en territorios cervical, axilar, retroperitoneo, ilíacos e inguinales; hígado y bazo normales. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más apropiado?:
  1. Rituximab-CHOP (Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina, Prednisona).
  2. Rituximab-CVP (Ciclofosfamida, Vincristina, Prednisona).
  3. No tratar y vigilar (esperar y ver).
  4. Rituxirnab-Bendamustina

Puede haber debate sobre si comenzar Rituximab con algún otro medicamento citostático o en monoterapia, pero dada la ausencia de beneficio en la supervivencia con el inicio precoz del tratamiento, en las guías tipo NCCN recomiendan esperar y ver, salvo que se reúnan criterios GELF para iniciar tratamiento: Criterios GELF (Grupo de Estudio de Linfomas Foliculares) – Compromiso de ≥3 áreas ganglionares, cada una con un diámetro ≥ 3 cm – Cualquier masa ganglionar o extraganglionar con un diámetro ≥ 7 cm – Síntomas B – Esplenomegalia – Derrame pleural o ascitis – Citopenias: (leucocitos < 1.0 x 109 / L y/o plaquetas < 100 x 109 /L) – Leucemia (> 5.0 x 109 /L de células malignas).
Respuesta correcta: 3



martes, 9 de febrero de 2016

MIR 2.0 - Respuesta a las preguntas de Genética e Inmunología

Ya os hablé en la última entrada de este proyecto que lleva ya unos años en marcha. Desde que era estudiante, tenía ilusión de poder participar... así que desde hace meses miraba wikisanidad para ver cuándo publicaban la nueva convocatoria. Pero nada. El que lo organizaba otros años estaba muy liado, pero a última hora, Víctor de casimédicos tuvo a bien tomar el relevo de este genial proyecto llevado a cabo por voluntarios que escanean el MIR, responden las preguntas, las formatean y las suben.

¿Mi función? Responder... jaja. En mi caso, he participado en las preguntas de Genética e Inmunología junto con Ana (¡¡Adjunta de pediatría!! Madre mía... y yo la conocí cuando era una R1 recién llegada y me enseñaba trucos para el MIR... Así que ha sido un placer tremendo trabajar en la distancia con ella en estas preguntas) También he participado en las de Hematología... que las subiré próximamente.

He de decir que son mucho más fáciles de contestar cuando dispones de horas para comprobar y justificar la respuesta que a cuando hay que responderlas a minuto por pregunta con los nervios de jugarte un puesto... jaja
Pero ahí las tenéis...

El número de la pregunta corresponde a la Versión 0 del MIR 2015 (MIR celebrado el día 6 de febrero de 2016)



Preguntas

Pregunta 44:  Amalia es una niña de 3 años que ha sido intervenida de tetralogía de Fallot. Presentó además una disfunción tímica en el periodo neonatal y una hipocalcemia así como una voz nasal junto a retraso psicomotor. ¿Qué prueba genética considera más adecuada para llegar a su diagnóstico etiológico?
1. Estudio de delección 22q11 (síndrome de Di George o Velo-cardio-facial)
2. Estudio de la expansión del gen FMR1, responsable del síndrome de X frágil.
3. Secuenciación de los genes relacionados con el HRAS (síndrome de Noonan)
4. Estudio genético de síndrome de Williams Beuren

 
Respuesta correcta 1
Pregunta en la que hay que reconocer el cuadro clínico: anomalías cardiovasculares – Tetralogía de Fallot -; aplasia/hipoplasia tímica -que conlleva inmunodeficiencia celular primaria por células T; aplasia/hipoplasia de paratiroides- de ahí la hipocalcemia-; anomalías del paladar – voz nasal ; retraso psicomotor.
En mi opinión, solo con las palabras “disfunción tímica”, hipocalcemia y cardiopatía, tendríamos que irnos directos a pensar en Síndrome de DiGeorge. Efectivamente el defecto genético es una delección 22q11.2 (que si nos lo sabemos, mejor, pero con la clínica nos bastaría).
La única opción con la que podría haber duda es con el Noonan, que también puede asociar cardiopatía, pero sobre todo se caracteriza por talla baja, cardiopatía y alteraciones óseas; además, en la mayoría de los casos está producido por una alteración en el gen PTPN11, no en los que menciona la pregunta.

 
Pregunta 45:

Francisco es un niño afecto de fenilcetonuria, enfermedad autosómica recesiva debida a mutaciones del gen de la fenilalanina hidroxilasa. ¿Qué posibilidades tienen sus padres de tener otro hijo afecto de dicha enfermedad?

1. Un 50% independientemente del sexo de los hijos
2. Un 25% independientemente del sexo de los hijos
3. Un 50% de los niños y un 25% de las niñas
4. Un 50% de las niñas y un 25% de los niños
 
 Respuesta correcta: 2
La pregunta empezaba bien... ¡¡y termina aún mejor!! Nos dan el diagnóstico y no conformes con ello nos explican la fisiopatología de la enfermedad ¡¡y su herencia!! Pregunta regalada.
Solo queda decir: aunque no nos dieran la herencia, si no la sabemos, las resuestas 3 y 4 se descartan directamente. Entre la 1 y la 2, basta con intuir que “generalmente” las enfermedades autosómicas recesivas afectan desde la infancia (y nos dicen que es un niño) mientras que las enfermedades dominantes generalmente afectan en la edad adulta. Además, si fuera AD, algún progenitor tendría que estar afecto. Respuesta directa y sin pensar: 2
La única dificultad es ir demasiado rápido y considerar que nos preguntan por hijos “portadores” en vez de hijos “enfermos”.
 
 Pregunta 46:

¿De qué naturaleza son los anticuerpos inmunes que pueden provocar enfermedad hemolítica del recién nacido en casos de incompatibilidad feto-materna?

1. IgM
2. IgA
3. IgE
4. IgG
 
 Respuesta correcta: 4
Pregunta directa que según se lee puede parecer “imposible” pero que con un mínimo razonamiento se puede sacar. Se refiere a una enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh (en aquellos casos en los que la madre es Rh – y el feto Rh + ) Como sabréis, en una primera gestación con un feto Rh + no se produce anemia hemolítica del recién nacido porque es cuando la madre crea los anticuerpos (IgM- antiRh). El problema es a partir de una segunda gestación (IgG -antiRh). Pero la pregunta es qué tipo de anticuerpo la provoca. El razonamiento más sencillo es saber que solo hay un anticuerpo capaz de atravesar la placenta: IgG. De ahí que no sucede enfermedad hemolítica en la primera gestación, porque los IgM no atraviesan la placenta.

 
 Pregunta 47

Indique la variante genética del HLA que expresa el 90% de los pacientes celiacos:

1. DQ8
2. DQ2
3. B27
4. B12
 
 Respuesta correcta: 2

Pregunta fácil, directa: el 90-05% de los pacientes con enfermedad celiaca poseen la variante genética del HLA DQ2. El segundo en frecuencia es el HLA DQ8.
El HLA B27 lo asociamos directamente a la Espondilitis Anquilosante.
El HLA B12... por lo visto se asocia con enfermedades oftalmológicas como el glaucoma agudo de ángulo abierto y con síndrome nefrótico (pero hemos tenido que buscarlo a propósito... jaja)

 
 Pregunta 48

Señale la respuesta INCORRECTA respecto al edema angioneurótico hereditario tipo I.

1. Se hereda siguiendo un patrón de herencia autosómico recesivo
2. Se debe a una deficiencia cuantitativa de la proteína C1- inhibidor
3. Se caracteriza por brotes repetitivos y autolimitados de angioedema, que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
4. Es el déficit hereditario de complemento más frecuente.
 
 Respuesta correcta 1:
Pregunta, en mi opinión, difícil. Al leer esta pregunta, sin saber el tipo de herencia, la duda quedará entre la respuesta 1 y la 4.
El angioedema herediario es una enfermedad autosómica dominante causada por deficiencia de C1- inhibidor en el 85% de los pacientes. Por lo tanto, la respuesta a marcar es la 1.

 
 Pregunta 49

¿Cuál de los siguientes cambios genéticos es capaz de modificar la región variable del alelo que codifica para la cadena ligera de una inmunoglobina después de que el linfocito B que la expresa reconozca un antígeno en un ganglio linfático?

1. Recombinación somática
2. Diversidad de unión por adición de nucleótidos N (no codificados)
3. Hipermutación somática
4. Diversidad de unión por adición de nucleótidos P (palindrómicos)

 
Respuesta correcta: 3
La parte contratante de la primera parte... Uffff, qué pregunta más horrible. Nos habla de un LB con su Ig de superficie que reconoce felizmente a un antígeno (hasta ahí bien). Pero la pregunta del millón, se las trae.
La recombinación somática ocurre en un momento temprano del desarrollo de los linfocitos B (luego no sucede en un ganglio linfático) Descartamos.
Las hipermutaciones somáticas son mutaciones que se dan en puntos concretos del DNA que codifican las regiones variables de la inmunoglobulina. Esto permite seleccionar LB que expresen Inmunoglobulinas capaces de reconocer un antígeno específico.

 
   Esta es una pregunta más de digestivo, pero también la asignaron a nuestro tema, así que, ¡¡ningún problema en contestarla!!  Pregunta 75

Indique la situación clínica que, en relación con la infección por virus de la hepatitis B, presenta un paciente de 5 años procedente de Nigeria, con exploración física normal y con la siguiente serología frente a hepatitis B: HBsAg + /ANTI- HBs - / HBeAg - / ANTI- Hbe + / ANTI- Hbc IgM - / ANTI- Hbc IgG +/ DNA VHB +:

1. Infección aguda
2. Infección crónica
3. Paciente vacunado
4. Portador asintomático

 
Respuesta correcta: 2
Pregunta en la que teniendo una tabla en la cabeza sale sola descartando opciones:
Opción 1: La infección aguda cursaría con HBeAg + y ANTI-HBe - . Además el ANTIHBc seria tipo IgM (solo por este último dato, tendríamos que descartarla de manera directa)
Opción 2: la correcta. Cumple con todas las características.
Opción 3: El paciente vacunado no puede tener DNA del virus!! (Lo único que positiviza en un vacunado es el AntiBs. Tipo IgG)
Opción 4: La opción que podría ofrecer más dudas. En el portador asintomático (portador crónico /seroconvertido) la diferencia es que no hay DNA viral.

Pregunta que hace perder un poco de tiempo pensando, pero que es un clásico del MIR y ¡no se puede fallar!




Os dejo para terminar el enlace con todas las respuestas respondidas y subidas hasta ahora a wikisanidad. ¡¡Hay muchos blogs también publicando sus preguntas!! 

domingo, 7 de febrero de 2016

Consejos post-MIR I - ¿Y ahora qué?

Hoy es el día después del MIR para muchísimos opositores. Es domingo, un día que por "naturaleza del MIR" no os tocaría estudiar. Pero la sensación, de todos modos, debe ser extraña.

Tengo amigos y compañeros que se presentaban a esta convocatoria del MIR. Algunos de ellos lo hacían por primera vez y los comentarios no se han hecho esperar:
- Ha sido un examen muy raro
- Muchas preguntas que no había por dónde cogerlas
- El examen más surrealista de la Historia

Tengo en mis manos una versión 0 del examen... a la que le iré echando un vistazo poco a poco... jaja De momento lo único que sé es que después de las imagénes comenzó con Miscelánea (algo que ya sucedió en la convocatoria 2013-2014), pero que, efectivamente descoloca un poco de inicio. Pensad que el descoloque es generalizado, por lo que el "daño" es para todos. Es una variación pequeña. Imaginad lo que sintieron en 2010 cuando por sorpresa les pusieron el primer MIR con imágenes... jaja.

No voy a decir gran cosa... Solo que la sensación incial tras salir del MIR suele ser parecida todos los años. No se sabe muy bien cómo ha salido, solo que "es raro" porque son preguntas nuevas, que no habéis hecho decenas de veces como las de los MIRes de otros años.

A lo largo de estos meses, iré publicando algunas entradas sobre la elección de hospital, pero ahora mismo no es momento para plantearse eso.

Una de las primeras cuestiones que se plantea un post-MIR es ¿Cuándo meter la plantilla? Y en el peor de los casos... el planteamiento es si meter o no la plantilla... jaja


Yo tenía la idea inicial de no meter la plantilla hasta que no saliera la plantilla oficial del Ministerio. Eso es tener un poco de paciencia porque tardan mínimo una semana. Pero aguanté y así lo hice.

- Mi consejo es que hagáis lo que os apetezca. A veces es un poco difícil abstraerse porque todo el mundo está hablando de netas, puestos estimados, etc... Pero podéis meter la plantilla cuando queráis. Los nervios estarán asegurados en cualquier momento.

- Los resultados iniciales son ESTIMACIONES. Vuestras netas pueden verse modificadas por dos circunstancias, principalmente:
  • Por cambios con respecto a la plantilla oficial (esto puede haceros variar un par de netas arriba o abajo, los cambios no suelen ser muy grandes)
  • Por las preguntas que se anulen o que se les cambie la respuesta (antes o después de las impugnaciones) Aquí pueden producirse también variaciones tanto para bien como para mal.
Además, ya sabéis que el año pasado hubo muchísima gente acumulada en torno a un número de netas, con lo que los resultados estimados variaron en muchos puestos con respecto a las estimaciones. No suele ser lo habitual, pero tened en cuenta que eso puede suceder.

Por lo tanto... mi primer consejo es breve: Meted la plantilla cuando queráis, cuando os sintáis cómodos cuando os apetezca. Hacedlo solos o en compañía de alguien, según estéis más seguros. Si decidís no meter la plantilla hasta dentro de unos días, hacédselo saber a la gente de vuestro alrededor... porque no pararán de preguntaros (de hecho no pararán de preguntaros cosas hasta que no elijáis plaza... Así que mantened la calma... jaja)  Y finalmente... DESCANSAD. Descansad y DISFRUTAD.
Aprovechad estos meses que hay por delante para viajar si os gusta. Son vuestras merecidas vacaciones. Y una vez conocido un resultado inicial, tenéis que tener en cuenta que no va a cambiar ya nada hasta que no haya un resultado definitivo. El examen está hecho, y por mucho que os quedéis mirando un ordenador o esperando en casa, vuestra actitud post-MIR no va a cambiar el resultado final. Y esto lo digo totalmente de buenas... ¡¡PARA QUE OS RELAJÉIS!! (Especialmente a partir de la semana próxima donde es previsible que ya todos hayáis metido la plantilla... jaja)

Mi segundo consejo es aún más breve... ¡¡¡NO OS JUZGUÉIS POR EL NÚMERO DE MIR!!! Y... ¡¡¡NO PERMITÁIS QUE NADIE OS JUZGUE POR ELLO!!!
De esto hablaré en entradas sucesivas también. El MIR no define vuestras capacidades como médico. El MIR ni siquiera es capaz de medir vuestros conocimientos teóricos. ¡¡No sois peores ni mejores médicos por sacar mejor o peor puesto en el MIR!!


¡¡Espero sinceramente, que, pese a las sensaciones inciales, os haya salido mejor de lo que esperáis!!

Os invito a colaborar con Gangas MIR si lo deseáis: http://gangasmir.blogspot.com.es/

¡¡También me gustaría contar con vuestras experiencias en los comentarios!! =)

Y, a los interesados (post-MIR y estudiantes) os invito a estar atentos a las preguntas del MIR de este año que se responderán a partir de hoy en el proyecto de MIR 2.0 !! (Ya os iré enlazando)




Sin más... FELICITAROS por habere llegado donde habéis llegado... que ya es muchísimo. (Os iréis dando cuenta poquito a poco... ya lo veréis...)